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內(nèi)酰胺酶檢測(cè)具有的臨床意義分析

更新時(shí)間:2022-07-27      瀏覽次數(shù):1458
  內(nèi)酰胺酶既可以在細(xì)菌內(nèi)組成型表達(dá),如銅綠假單胞菌;又可以由質(zhì)粒介導(dǎo)的誘導(dǎo)表達(dá),如嗜水氣單胞菌及金黃色葡萄球菌。而質(zhì)粒介導(dǎo)的方式是細(xì)菌耐藥性傳播的一個(gè)主要機(jī)制,在革蘭氏陰性菌中利用接合的方式進(jìn)行傳播,而在革蘭氏陽(yáng)性菌中利用轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式獲得耐藥性狀。細(xì)菌的這種耐藥性狀的可轉(zhuǎn)移性正是細(xì)菌耐藥性爆發(fā)的原因。在革蘭氏陰性菌中,內(nèi)酰胺酶象胞外酶一樣被分泌到膜外的環(huán)境,而在革蘭氏陽(yáng)性菌中,β內(nèi)酰胺酶在它與受體結(jié)合以攻擊抗生素的之前則停留在周質(zhì)腔中。
 
  內(nèi)酰胺酶檢測(cè)的臨床意義:
 
  1.細(xì)菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶可使易感抗生素水解而滅活。
 
  2.對(duì)革蘭陰性菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定的廣譜青霉素和二、三代頭孢菌素,其耐藥機(jī)制不是由于抗生素被β-內(nèi)酰胺酶水解,而是由于抗生素與大量的β-內(nèi)酰胺酶結(jié)合,使其停留于胞膜外間隙中,不能進(jìn)入靶位發(fā)生抗菌作用。
 
  3.青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)靶蛋白與抗生素親和力降低,PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs均可使抗菌藥物失去抗菌作用。
 
  4.細(xì)菌的細(xì)胞壁或外膜的通透性改變,使抗生素不能或很少進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)到達(dá)作用靶位,革蘭陰性菌的外膜是限制β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素透入菌體的一道屏障。銅綠假單胞菌對(duì)β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素耐藥性是由于外膜非特異性孔道蛋白缺陷所致的。
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